Berapa tahun lagi kita bisa melihat ada penyembuhan untuk penderita Alzheimer?

Dilihat 1,24 rb • Ditanyakan lebih dari 1 tahun lalu
1 Jawaban 1

Pertanyaan ini pernah ditanyakan dan dijawab disini di Quora. Dan jawaban saya adalah bahwa obatnya sudah ada disini. Penelitian kunci yang mengidentifikasi mekanisme spesifik penyakit Alzheimer, sebagaimana ia sangat berbeda dari dementia lainnya, dilakukan pada tahun 2001 oleh kelompok peneliti dental, satu dari University of Kentucky dan satunya lagi dari University of Calgary. Mereka mengidentifikasi pengaruh kritis dari ion merkuri 2+ dalam depolarisasi neuron siput laut, yang cukup besar untuk dilihat dengan mudah dengan mikroskop cahaya (anda bisa menemukan videonya di Youtube). Depolarisasi corong pertumbuhan saraf disebabkan oleh inhibisi ikatan GTP oleh beta-tubulin, yang merupakan suatu enzim sulfhydryl (mengandung-SH). Semua enzim memiliki kelompok disulfida (RS-SR), tapi sebagian (minoritas kecil) memiliki kelompok sulfhydryl (RSH) pada area aktif mereka.


Monomer beta-tubulin untuk membuat mikrotubula neuronal hanya satu. Luka metabolik spesifik inilah yang menyebabkan disintegrasi sistem transportasi neuron yang tampak pada penyakit Alzheimer. Sistem jalan tol saraf ini diperlukan dan esensial untuk memindahkan materi dari nukleus dari neuron turun begitu jauh melalui akson dan dendrit dari neuron menuju ke termini saraf. Secara spesifik ini penting karena semua enzim yang benar-benar terhambat dalam penyakit Alzheimer juga mengandung suatu kelompok sulfhydryl pada wilayah aktifnya. Meski ini mungkin merupakan kebetulan, sejauh ini sepuluh dari sepuluh yang telah diinvestigasi. Dan tak ada pengecualian. Sepuluh enzim yang benar-benar terhambat (50% atau lebih), sepuluh memiliki kelompok sulfhydryl pada wilayah aktif mereka. Akumulasi dari protein tau disebabkan oleh inhibisi seleksi dari sejumlah kecil phospatase yang mengandung sulfhydryl dan kinase, yang beku dalam 90 detik siklus phosphorilasi pada kondisi terphosphorisasi-berlebih. Akibatnya, bahan primer neurofiber terjerat. Sistem kontrol untuk ion merkuri adalah glutathione (GSH). Baik glutathione dan enzim-enzim terhambat-AD (RSH) memiliki kelompok sulfhydryl (SH), tapi glutathione cukup banyak. Jadi glutathione akhirnya bertindak seperti penyedot debu ion merkuri, melindungi populasi kecil enzim sulfhydryl dari pengurangan. Berkurangnya daur ulang glutathione adalah luka metabolisme yang menjadi poros yang mentransformasi pre-dementia atau kondisi semacam dementia menjadi penyakit Alzheimer murni. Proses ini terus terang bersifat reversibel.

Itu rumit karena melibatkan aspek klinis dalam jumlah besar untuk mendaur ulang glutathione. Jika hanya satu penyebab yang diobati dalam sebuah studi, hanya persentase kecil orang-orang dengan Alzheimer yang merespon. Tapi secara klinis, itu adalah masalah triase sederhana untuk diklasifikasikan

  1. mereka yang mengalami hipotiroidisme
  2. mereka yang secara anaerobik terinfeksi akar giginya
  3. mereka yang memiliki hipo-adrenalisme
  4. mereka yang mengalami keracunan logam berat
  5. mereka yang memiliki infeksi
  6. mereka yang memiliki alergi makanan (sensitifitas IgM, IgG dan IgA)
  7. mereka yang memiliki koagulopati
  8. mereka yang memiliki kondisi COPD dan saluran pernafasan
  9. mereka yang memiliki inflamasi kronis
  10. mereka yang mengkonsumsi statin, dll.

Dan jangan lupa polifarmasi.


Ijinkan saya menambahkan jawaban ini yaitu dengan berasumsi bahwa membalikkan penyakit Alzheimer melibatkan diagnosa terkini atau gejala serangan terkini. Tidak seperti kerusakan saraf pada penyakit Parkinson, yang butuh waktu bertahun-tahun atau bahkan dekade sebelum gejalanya muncul, kerusakan saraf pada penyakit Alzheimer muncul setelah serangan terjadi dan dalam jangka waktu tertentu. Proses kebalikan yang telah saya sarankan disana benar-benar meminimalisir kerusakan saat serangan. Tapi untuk penyakit Alzheimer jangka panjang, mudah saja bisa ada kerusakan serius yang terakumulasi yang mungkin membutuhkan rekonstruksi otak signifikan dan terapi stem-cell untuk dianggap benar-benar sebagai obat. Saya juga merasa, sebagaimana yang ditulis Aubrey, akumulasi berlebih plak amyloid mungkin membutuhkan lebih dari sekedar restorasi sistem enzim yang disfungsional. Ada bukti awal dalam studi hewani bahwa plak bisa dengan cepat direversi dalam kondisi khusus, namun hewan-hewan pengerat bukanlah model saraf yang baik untuk manusia. Ijinkan saya juga mengarahkan bahwa "obat" ini generik dan belum dipatenkan. Jadi ia gagal dalam tes untuk menjadi sebuah obat berdasar standar farmasi. Bahkan dengan penelitian yang disponsori-pemerintah, banyak tujuan strategis melibatkan kemungkinan entitas kimia baru yang bisa dipatenkan. Memang, ini adalah sebuah parodi, tapi begitulah cara kerja sistemnya.

Terjawab hampir 2 tahun lalu
Kau memiliki jawaban yang lebih baik?
Tulis jawaban sekarang